针对白癜风的病因不同学说都有何不同说法

目前对白癜风的病因还没有一个确切的答案，各种学说都不能完全解释，但也不互相排斥，也可能是多种因素的综合，而且不同型的白癜风其发病机制也可能不完全相同。有学者提出，寻常型的发病可能与自身免疫有关，而节段型的发病可能是局部交感神经机能紊乱起主要作用。

　　一、遗传因素

　　遗传因素对本病的发生起着一定的作用。据国内外报道有部分患者有阳性家族史， 国外较高，为18.8%～40%，国内报道发生率较低， 为3%～17.2%。但本病确切遗传方式尚未能完全肯定，有人认为系常染色体显性遗传伴有不同的外显率。

　　二、微量元素变化

　　微量元素中，以铜、锌和本病的关系最密切。铜离子是酪氨酸酶的激活剂，黑素颗粒中含有高浓度的锌。但临床上给铜、锌治疗无明显疗效。

　　三、神经化学因子学说

　　神经末梢释放的化学介质如去甲基肾上腺素、乙酰胆碱或其他物质，可能对黑素细胞有损害作用。有人推测，黑素细胞产生黑素能力减退，是由于其周围神经化学物质增加，使酪氨酸酶活性减低的结果。神经组织学研究证明，白斑皮肤神经末梢有退行性变化，组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性降低。

　　临床见到的节段型白癜风的皮损沿神经呈节段性分布，白癜风病人常伴发植物神经功能紊乱和白斑部皮肤出汗异常现象，均符合神经化学因子学说。

　　四、黑素细胞自身破坏学说

　　在黑素合成过程中，其中间产物如多巴、多巴醌、多巴色素、5,6-二羟吲哚等，都属于单酚或多酚类化合物，现已清楚，这些酚类物质的积聚或产生过多都对黑素细胞有选择性细胞毒性，能损伤黑素细胞。这些中间产物有很高活性，对细胞浆结构有损伤作用，因此，黑素合成程序被控制在黑素小体内，如果黑素小体膜完整性受到破坏(如由于黑素中间产物的过多蓄积或紫外线的有害作用)，黑素小体内容物将大量漏入胞浆，从而导致细胞损伤。

　　在正常情况下，人体的保护机制消除了黑素代谢中间产物的破坏作用，由于各种因素作用，一旦保护机制出了问题，黑素细胞便 有被破坏的可能性。

　　近来有人提出，白癜风黑素细胞的破坏，是由于褪黑激素受体活化引起黑素生成调节障碍的连锁反应所致。

　　也有学者发现， 从白癜风病人外观正常皮肤取材作黑素细胞培养，78.6%患者黑素细胞的超微结构有异常改变， 而黑素细胞经传代培养了14个月后，异常改变仍存在，提示白癜风患者的黑素细胞有内在缺陷。黑素细胞的这种异常可能会通过细胞因子或粘附分子而改变局部环境或诱发免疫反应选择性地破坏黑素细胞。

　　五、其他因素

　　近年研究发现，角朊细胞能分泌多种细胞因子，对黑素细胞生长起重要作用。体外实验已证明，角朊细胞与黑素细胞混合培养能明显促进黑素细胞生长。因此，有推测白癜风的发病可能和黑素细胞生长因子缺乏有关。还有人提出自由基损伤是白癜风发病原因之一，随着对本病研究的深入，有人发现取自白斑边缘色素增加区的黑素细胞培养不能生长，取自未经治疗患者正常皮肤培养的黑素细胞，在其开始增殖前有8～11天的停滞期，在培养基中加入胎牛成纤维细胞提取物后，对停滞后黑素细胞的增殖有明显促进作用，提示患者黑素细胞可能缺乏某种生长因子。